Directes
Ara en la televisió
ATRAPA'M SI POTS
Ara en la ràdio
PODRÍEM FER-HO MILLOR (reemissió)

Una investigació als Estats Units frena la proteïna responsable de l'empitjorament en la majoria dels càncers

L'avanç, obtingut a la Universitat de Califòrnia a Riverside, obri l'esperança per a una nova era de tractaments

Recreació d'un brot de càncer en una cèl·lula / Lightspring (Shutterstock)

Un equip d'investigació a la Universitat de Califòrnia a Riverside (UCR), als Estats Units, ha trobat la manera de controlar i frenar la MYC, una proteïna sense forma que causa l'empitjorament en la majoria dels casos de càncer humà. L'avanç és rellevant perquè obri l'esperança per a una nova era de tractaments.

En les cèl·lules sanes, la MYC ajuda a guiar el procés de transcripció, a través del qual la informació genètica es converteix d'ADN en ARN i, finalment, en proteïnes. "Normalment, l'activitat de MYC està estrictament controlada. En les cèl·lules canceroses, es torna hiperactiva i no es regula adequadament", explica Min Xue, professor associat de Química de la UCR. "És menys semblant a un aliment per a les cèl·lules canceroses i més semblant a un esteroide que promou el creixement ràpid del càncer", ha afegit el científic, que remarca que la proteïna en qüestió és la culpable del 75% dels casos d'aquesta malaltia en humans.

El projecte d'investigació va començar amb la meta d'aconseguir esmorteir la hiperactivitat de la MYC per a obrir així una finestra en la qual controlar el càncer. No obstant això, trobar la manera de mantindre-la a ratlla va ser tot un repte perquè, a diferència de la majoria de les proteïnes, la MYC no té estructura. "Bàsicament, és un cúmul d'aleatorietat", explica Xue. "Les vies convencionals de descobriment de fàrmacs es basen en estructures ben definides, i això no existeix per a la MYC", ha assenyalat.

Un nou article publicat en la revista Journal of the American Chemical Society, del qual Xue és autor principal, descriu un compost peptídic que s'uneix a la MYC i li suprimeix l'activitat. El 2018, els investigadors ja havien notat que canviar la rigidesa i la forma d'un pèptid (un tipus de molècula) millora la capacitat d'interactuar amb objectius proteics sense estructura, com la MYC. "Els pèptids poden assumir una varietat de formes, figures i posicions", ha assenyalat Xue. "Una vegada que els doblegues i connectes per a formar anells, no poden adoptar altres formes possibles, per la qual cosa tenen aleshores un baix nivell d'aleatorietat. Això ajuda a la unió", ha explicat. En l'article, l'equip descriu un nou pèptid que s'uneix directament a MYC amb el que es denomina afinitat submicromolar, que s'aproxima a la força d'un anticòs. En altres paraules, es tracta d'una interacció molt forta i específica.

Actualment, els investigadors utilitzen nanopartícules lipídiques per a introduir el pèptid en les cèl·lules. Es tracta d'esferes xicotetes formades per molècules grasses i no són ideals per al seu ús com a fàrmac. De cara al futur, la ciència desenvolupa una química que millore la capacitat del pèptid principal per a introduir-se en les cèl·lules. Una vegada dins s'unirà a la proteïna MYC, modificant-li les propietats físiques i impedint que duga a terme activitats de transcripció, que poden derivar en càncer.

Ciència Càncer

També et pot interessar